Reeducando el sistema inmunitario para combatir la COVID-19

Miguel A. Vega Palacios (CIB CSIC); María Colmenares Brunet (CIB CSIC); Concepción Nieto Mazarrón (CIB CSIC); Ángeles Domínguez Soto (CIB CSIC); Arturo González de la Aleja (CIB CSIC); Miriam Simón Fuentes (CIB CSIC); Cristina Herrero (CIB CSIC); Silvia Sánchez-Ramón (Fundación Hospital Clínico San Carlos); Kissy Guevara Hoyer (Fundación Hospital Clínico San Carlos); Bárbara Alonso Arenilla (Fundación Hospital Clínico San Carlos); Marcos Viñuela (Fundación Hospital Clínico San Carlos); Vicente Estrada (Fundación Hospital Clínico San Carlos); Noemí Cabello Clotet (Fundación Hospital Clínico San Carlos); María José Núñez Orantos (Fundación Hospital Clínico San Carlos); Iñigo Sgastagoitia Fornie (Fundación Hospital Clínico San Carlos); Fátima Lasala (Hospital Universitario 12 de Octubre); Nuria Labiod (Hospital Universitario 12 de Octubre); Joanna Luczkowiak (Hospital Universitario 12 de Octubre); Rafael Delgado (Hospital de la Princesa); Elena Fernández Ruiz (Instituto de Biomedicina de Sevilla); Matilde Bustos de Abajo (Instituto de Biomedicina de Sevilla); Rodolfo Israel Ríos (Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas); Claudia Mariela Brenis (Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas); Nuria Labiod (Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital 12 de Octubre); Fatima Lasada Sánchez (Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital 12 de Octubre); Matilde Bustos de Abajo (Instituto de Biomedicina de Sevilla); Elena Fernández Ruiz (Hospital Universitario de La Princesa); Rafael Delgado (Universidad Complutense de Madrid); Joanna Luczkowiak (Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital 12 de Octubre).

Los casos más graves de COVID-19 se asocian a una respuesta exacerbada del sistema inmunitario, que ha sido apodada ‘tormenta de citoquinas’, y a la aparición de fibrosis en los pulmones. Esta sintomatología se debe en gran medida a la acción de un tipo de células defensivas, los macrófagos. Este proyecto aspira a entender los mecanismos moleculares que conducen a la tormenta de citoquinas y la fibrosis pulmonar, y a poner a prueba la hipótesis de que es posible ‘reeducar’ a los macrófagos para que estas mismas células actúen en sentido positivo, evitando las lesiones más graves de la COVID-19. Los autores del proyecto han identificado, en trabajos previos, moléculas que intervienen en los efectos inflamatorios y fibróticos de los macrófagos -los factores de transcripción MAFB y MAF-, y se basarán en ellas para cuestionar su hipótesis. La colaboración en el proyecto entre un grupo de investigación del CSIC y los departamentos de Inmunología y Medicina Interna del Hospital Clínico San Carlos permitirá analizar posibles nuevos abordajes terapéuticos basados en la activación de los macrófagos, empleando plasma de pacientes de COVID-19. En estas muestras los investigadores buscarán también nuevos marcadores basados en los macrófagos que pronostiquen la evolución de la enfermedad.